老年退变性腰椎管狭窄症的病因尚未有明确的定论，但有证据显示与以下因素有关：

       1 椎间盘退变

       椎间盘退变是一类由多因素导致的以纤维环和髓核的完整性破坏、椎间盘细胞外基质合成与降解失衡为特点的脊柱退行性改变，可引起椎管狭窄症、椎间盘突出症等临床疾病。椎间盘退变进展的最终结局是椎间盘突出或椎间高度丢失直至椎间融合。椎间盘突出客观上造成椎管前方的狭窄。

       2 黄韧带反应性肥厚

       由椎间盘退变等原因引起的椎间高度丢失，可引起黄韧带反应性增生、肥厚，从一定程度上又进一步加重了腰椎椎管后方狭窄的程度。

       3 生物力学改变

       对椎间盘的应力分析表明，纤维环对扭矩和弯矩的抵抗力最好，而髓核是一个抵抗压力的良好结构。髓核受压时，可以均匀地传递压力至纤维环内层，再传至纤维环外层。当纤维环外层重复受力时，椎间盘将因内部液体流动而降低其对屈曲和剪力的抵抗。人类在每天的活动中，椎间盘的高度及体积大约减少20%，主要是由于髓核液体的流出及纤维环中胶原纤维的黏弹蠕变所致，所以正常人晚上获得充分的休息后便可以恢复椎间盘的高度。

腰椎不稳和腰椎平面失衡造成椎间关节的应力变化，引起小关节功能紊乱、关节突关节增生，加重了腰椎椎管侧后方的狭窄程度。

       4 退行性腰椎不稳

       进行性椎间盘退变、黄韧带增生、应力失衡又引起或加剧腰椎不稳，椎体的前移使得本就狭窄的椎管横截面积进一步减小。

       当因腰椎退变发生椎间盘膨出，黄韧带皱褶，椎体后缘骨赘形成、关节突关节增生、内聚等，使椎管容积缩小，导致椎管内压力增加，马尾缺血。神经根受压或腰椎活动时，使神经根与增生组织摩擦充血，同时椎管内硬膜外静脉丛回流障碍和椎管内无菌性炎症，引起马尾神经症状或神经根症状。神经根受压后神经传导障碍，此障碍与神经受压的强度和受压时间成正比，压迫时间越长，神经功能的损害越重。由于退行性变所致椎管容积减小系缓慢发生的过程，神经组织起始能适应和耐受此变化，当超过神经耐受的极限则出现症状。然而绝大部分生理性退变即使影像学检查有较重的椎管狭窄，亦可无神经症状。